Прогрессивная атрофия сетчатки (PRA), наследственная болезнь глаз, ведущая к слепоте, встречающаяся у абиссинской, сомали и оцикет пород кошек.

Обычно у пострадавших кошек к 3 — 4 годам развивается двусторонняя атрофия сетчатки. Генетический анализ показал, что ПРА - абиссинской кошки вызвано аутосомно-рецессивными генами. Дефицит аминокислоты таурина может привести к PRA. Это одна из причин, почему некоторые питательные кошачьи добавки содержат таурин.

Сетчатка — важная часть глаза. Она принимает свет и, по сути превращает его в электрические сигналы, которые мозг через зрительный нерв, интерпретирует как видение. Фоторецепторы сетчатки палочки и колбочки помогают животным видеть в темноте. Как правило, фоторецепторы в сетчатке развиваются после рождения до 8-недельного возраста. Наиболее распространенная формой ПРА у кошек начинается с ночной слепотой, прогрессирует и приводит к полной слепоте в 3 — 5 лет. Позднее появление клинических признаков особенно разрушительно для программы разведения кошек, поскольку, возможно, уже были пометы до появления симптомов заболевания.

ПРА не является болезненной, внешний вид глаз часто нормальный, т. е., нет покраснения, избыточного слезотечения или косоглазия. Владельцы могут заметить изменения в личности их кошки такие, как нежелание идти вниз в темный коридор. Это характерно для ночной слепоты. По мере прогрессирования болезни, владельцы могут наблюдать расширение зрачков и отражение света от задней части глаза. Если слепота развивается медленно, владелец может не заметить каких-либо признаков, пока кот в незнакомом месте. У некоторых животных, объектив их глаз может стать непрозрачным или пасмурным. В зависимости от вида PRA, характерные изменения в сетчатке могут наблюдаться через офтальмологический осмотр ветеринарного офтальмолога. Более сложный тест ЭРГ, также может быть использован. Оба теста являются безболезненными, животное не должно быть под наркозом.

Можно ли предотвратить PRA?

ПРА - генетическое заболевание. Пострадавшие животные не должны участвовать в разведении их нужно стерилизовать или кастрировать. Если у вашей кошки развивается слепота с подозрением на ПРА, сообщите об этом заводчику, если это возможно. В последние несколько лет для определения ПРА у кошек используется ДНК.

PRA результаты сообщаются, как:

N / N - Нормальный, кошка не имеет мутацию PRA*

N / PRA - Перевозчик, кошка имеет одну копия мутации PRA. Разведение между перевозчиками, будут производить 25% пострадавших котят.

PRA / PRA - Пострадавший, rdAc является прогрессивной атрофией сетчатки, которая вызывает на поздних стадиях слепоту у Абиссинской, Сомали и Оцикет пород.

Пострадавшие кошки рождаются с нормальным зрением, дегенерация сетчатки происходит приблизительно в 7 месячном возрасте, а слепнут они в возрасте от 3-х до 5-ти лет. Состояние наследуется как аутосомно-рецессивное. К сожалению, ПРА не имеет лечения, ни способа замедлить прогрессирование болезни. Животные с ПРА обычно становятся слепыми.

* Данный тест определяет только rdAc мутации в гене CEP290, вызывающий PRA у Абиссинских, Сомали и Оцикет пород кошек.

В нашем питомнике все кошки протестированы на наличие генетической болезни PRA и имеют отрицательный статус.

Дефицит пируваткиназы PК-Def

Дефицит пируваткиназы PК-Def- является аутосомно-рецессивным наследственным заболеванием, наиболее часто диагностируемым у Абиссинских и Сомалийских кошек, реже встречающееся у других пород короткошерстных кошек.

Пируваткиназа является важным фактором в регуляции сахара в крови. Дефицит проявляется в отсутствии производства энергии деградации сахара в красных кровяных клетках, что приводит к их нестабильности и анемии.

Основное последствие дефицита пируваткиназы - развитие анемии, которая, как правило, обнаруживается по прошествии значительного промежутка времени. Большую часть времени заболевание либо имеет неострое течение, либо проявляется постепенно, давая больному животному возможность приспособиться к анемии и не демонстрировать характерные симптомы. Надо отметить, что анемия бывает прерывистой и при отсутствии тестов может ошибочно диагностироваться.

Клинические признаки с различным характером. У некоторых животных может развиться серьезная летаргия, слабость и отсутствие аппетита, и в следствии потеря веса. У других могут наблюдать некоторые брюшные расширения из-за опухоли селезенки (спленомегалия).

Лечение.

При развитии острой анемии может быть полезным переливание крови. В некоторых случаях удаление селезенки (спленэктомия) может способствовать замедлению процесса разрушения эритроцитов. После проведения операции необходимо проведение профилактического курса антибиотиков и применение пневмококковой вакцины. Если ваш кот диагностирован и имеет гомозиготный ПК-дефицит, мы рекомендуем Вам обратиться к ветеринару для получения информации о прогрессировании заболевания и снижении тяжести течения болезни.

Результаты испытания PK-def сообщаются, как:

N / N - ни одной копии PK-def, кот является нормальным

N / K - 1 копия PK-def, кот является нормальным, но является перевозчиком.

К / К - 2 копии дефицита PK-def, кот будет затронут. Тяжесть симптомов не может быть предсказана.

Дефицит эритроцитов пируваткиназы (PK-def) является наследственной гемолитической анемией, встречается у Абиссинской, Сомали и некоторых других короткошерстных пород кошек. Это заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному гену. Размножения между носителями будет производить 25% пострадавших котят.

В нашем питомнике кошки Сомали протестированы на наличие генетического заболевания PК-Def и имеют отрицательный статус.

Опубликовать в социальных сетях

Дефицит пируваткиназы PК-Def